TENDINOPATIA CALCIFICA DELLA CUFFIA DEI ROTATORI
P. PALADINI, F. CAMPI, F. FAUCI, G. MEROLLA, M. SAPORITO, G. PORCELLINI
La tendinopatia calcifica della cuffia dei rotatori è una patologia della spalla piuttosto frequente che colpisce solitamente individui adulti in età lavorativa.
È una malattia caratterizzata dalla presenza di depositi calcifici multifocali, nel contesto del tessuto vitale tendineo, che va distinta dalle calcificazioni degenerative spesso osservabili in concomitanza a lesioni della cuffia.
L’incidenza della tendinopatia calcifica è variabile con una frequenza che va dal 7,5% al 20%di reperti radiografici occasionali in pazienti asintomatici per dolore alla spalla e il 6,8% in pazienti sintomatici per dolore di spalla. Le donne sono colpite più degli uomini dal 57% al 76%, con differenze legate alla area geografica della popolazione esaminata, il lato affetto è più frequentemente il destro, destro e sinistro sono colpiti nel 20% dei casi. Le casalinghe sono colpite nel 41% dei casi, nel 10% le segretarie. Sembra esistere una correlazione con il sistema maggiore di istocompatibilità.
Il tendine più frequentemente coinvolto è il sovraspinoso, nel 82% dei casi, seguito in successione, da sottospinoso, piccolo rotondo e sottoscapolare.
L’eziologia e la patogenesi di questa patologia rimangono tuttora controverse: modificazione degenerative, ipovascolarizzazione della cuffia, alterazioni metaboliche e sovraccarico funzionale sono state nel tempo indicate come possibile causa di metaplasia calcifica del tendine.
Studi microangiografici hanno evidenziato l’esistenza di un’area di ipovascolarizzazione prossimalmente all’inserzione del tendine sovraspinato sul trochite omerale, che potrebbe essere il focus iniziale delle modificazioni degenerative responsabili dell’insorgenza delle calcificazioni, Uthoff, Sarker e Maynard hanno suggerito che le calcificazioni possano essere un processo reattivo cellulo-mediato che si sviluppa in un ambiente predisposto con una propria progressione
cronologica.
La maggioranza degli autori citati è concorde nell’identificare una fase pre-calcifica, Fase I, caratterizzata da una metaplasia condroidale, una fase asintomatica formativa (cronica) di durata variabile, fase II, e una fase finale post-calcifica di riassorbimento (acuta), fase III, nella quale gettoni vascolari giungono dalla periferia della lesione e possono portare al riassorbimento del deposito.
Un deposito clinicamente sintomatico può perdurare in fase II o portare attraverso il riassobimento (fase III) ad una tendinopatia degenerativa post calcifica. Essendo una patologia multifocale, non tutti i foci possono presentarsi allo stesso stadio.
Clinicamente la presentazione varia in rapporto alla fase attraversata dalla calcificazione: la fase formativa dei depositi di calcio nel contesto del tendine solitamente non porta un corredo sintomatologico o al più lo è minimamemte ed in maniera aspecifica, tanto che in questa fase il reperto radiologicoè un dato occasionale (1). In questa fase il calcio
può dare ampi depositi, che se sufficientemente grandi possono causare una sintomatologia sfumata da impingement. Con l’evoluzione della storia naturale della malattia verso una fase cronica l’importanza e la frequenza dei sintomi tendono ad aumentare. Tipicamente il dolore diviene il sintomo principale, frequentemente il paziente è in grado di localizzarlo con esattezza, e riferisce di non poter dormire la notte a causa della spalla, e può comparire un arco doloroso tra i 70 e i 110 gradi.
La fase riassorbitiva o acuta invece è caratterizzata dall’improvvisa insorgenza di un dolore acuto, severo e ingravescente, tanto forte da impedire al paziente la mobilità della spalla, e da indurre uno stato di prostrazione generale. Solitamente la durata di questa fase è abbastanza contenuta nell’ordine di alcuni giorni o settimane, e i sintomi tendono alla regressione spontanea indipendentemente dalle misure terapeutiche adottate, anche se nella nostra Unità eseguiamo con buoni risultati un "lavaggio sottoacromiale".
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